Χρόνιο stress και λιπώδης ιστός
Γράφει ο
Κωνσταντίνος Τσίγκος
Καθηγητής Ενδοκρινολογίας, Διατροφής και Μεταβολισμού, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Αθηνών, Επιστ. Συνεργάτης του ΥΓΕΙΑ
Στις σύγχρονες κοινωνίες έχουμε νικήσει τα λοιμώδη νοσήματα που ήταν οι μάστιγες των προηγούμενων αιώνων, αλλά αρρωσταίνουμε από «χρόνια μη μεταδιδόμενα νοσήματα», όπως ο διαβήτης, η παχυσαρκία, η κατάθλιψη, η υπέρταση και το μεταβολικό σύνδρομο και πεθαίνουμε κυρίως από τις καρδιαγγειακές τους επιπλοκές. Σημαντικό ρόλο στην παθογένεια όλων αυτών των νοσημάτων παίζει το χρόνιο καθημερινό stress της ζωής και ο λιπώδης ιστός.
Stress είναι κάθε μορφή απειλής για τον οργανισμό που κινητοποιεί μια σειρά από ορμονικούς και νευρικούς αμυντικούς μηχανισμούς για την εξουδετέρωσή της και τη διατήρηση της ομοιοστασίας. Στις σημερινές κοινωνίες, αν και οι φυσικοί κίνδυνοι σπανίζουν, στην καθημερινή ζωή ο άνθρωπος είναι συχνά εκτεθειμένος σε ήπια, αλλά αναπόφευκτα stress, που δεν απειλούν άμεσα τη ζωή του, αλλά που χρονίζουν και τον καταπονούν, όπως για παράδειγμα η καταπίεση στην εργασία του, οι κοινωνικές απαιτήσεις και περιορισμοί και οι οικονομικές δυσκολίες. Οι συνθήκες αυτές προκαλούν μια χρόνια ήπια διέγερση της παραγωγής των ορμονών του stress και κυρίως της κορτιζόλης και της αδρεναλίνης, που αυξάνουν τη λιπογένεση και τον κίνδυνο μεταβολικών επιπλοκών, όπως είναι η αύξηση της κοιλιακής παχυσαρκίας, η ινσουλινοαντοχή και η ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, υπέρτασης και υπερλιπιδαιμίας.
Η υπερκατανάλωση τροφής είναι και αυτή μια μορφή μεταβολικού stress, που προοδευτικά οδηγεί στην αύξηση του λιπώδους ιστού και την ενεργοποίηση των λιποκυττάρων και τη δημιουργία ενός φαύλου κύκλου φλεγμονής με την προσέλκυση μακροφάγων από τη μικροκυκλοφορία και την αυξημένη παραγωγή προφλεγμονωδών και αθηρογόνων λιποκινών/κυτταροκινών (λεπτίνης, ιντερλευκίνης-6, TNFα, ρεζιστίνης, PAI-1, κ.ά.). Η διαρκής αυτή αυξημένη παραγωγή και έκκριση των φλεγμονωδών κυτταροκινών από τον λιπώδη ιστό στην κυκλοφορία, εκτός από τις απευθείας αθηρογόνες δράσεις στο ενδοθήλιο, φθάνοντας στον υποθάλαμο, διεγείρουν περαιτέρω τον άξονα υποθαλάμου – υπόφυσης – επινεφριδίων, με αποτέλεσμα να δημιουργείται και ένας δεύτερος φαύλος κύκλος, όπου μέσω της υπερκορτιζολαιμίας ανατροφοδοτείται η συσσώρευση λιποκυττάρων και αντίστροφα.
Συμπερασματικά, στους πιθανούς παθογενετικούς μηχανισμούς του μεταβολικού συνδρόμου και των καρδιαγγειακών επιπλοκών συγκαταλέγονται τόσο η χρόνια υπερδιέγερση του άξονα του stress όσο και το φλεγμονώδες και το μεταβολικό stress, που συχνά συνοδεύουν την παχυσαρκία και επιδρώντας είτε μεμονωμένα είτε σε συνέργεια, επιτείνουν την περαιτέρω εναπόθεση λίπους, συμβάλλοντας τελικά στην πλήρη ανάπτυξη όλου του φάσματος της συμπτωματολογίας του συνδρόμου.